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알쯔하이머 치매 질환은 많은 현대인들에게 노출되어 있는 큰 문제이지만 정확한 병의 원인과 그 해결방법을 아직도 모르는 것이 현실입니다.

알쯔하이머라는 말은 뇌 세포 주위에 아밀로이드 베타 단백질과 뇌 세포 안의 타우 단백질이 생기는 현상을 1900년대 초에 확인한 의사의 이름입니다. 그 현상이 발견된지 100년이 넘었지만, 아직도 원인과 해결방법을 모르는 질병도 흔치 않습니다.

지금까지 가능성이 높다고 밝혀지고 있는 알쯔하이머의 발생 원인들은 아래와 같습니다.

1. 아밀로이드 베타 또는 타우의 축적

2. 뇌의 인슐린 저항성의 증가

3. 뇌 신경전달물질 아세틸콜린 부족

4. 호모시스테인 또는 활성산소(ROS) 증가

아래의 알쯔하이머 해독제라는 책에서는 흔히 알려져 있는 아밀로이드 베타의 축적보다는 뇌의 인슐린저항성을 근본 원인이라고 말하고 있으며, 이에 대한 학술적 근거를 살펴 보겠습니다.

참고로, 아세틸콜린의 분해를 막아 뇌신경전달물질인 아세틸콜린의 양을 늘리는 아리셉트와 같은 약물이나 직접 아세틸콜린을 넣어주는 글리아타민과 같은 약물은 임시 방편입니다.









이 책에서는 인슐린 저항성이 오면 뇌 세포가 에너지원인 포도당을 이용하지 못하게 되면서, 뇌 세포가 굶주려 죽기 때문에 알츠하이머가 온다고 말하고 있습니다. 그리고 이를 막기 위해서 저탄고지 식단을 하여 생성되는 케톤체를 뇌의 에너지원으로 사용하라고 합니다. 포도당은 인슐린에 의해서 세포안으로 들어가지만 케톤체는 저탄고지로 인슐린이 낮아도 세포안으로 들어갈 수 있기 때문입니다.

인슐린 저항성이 발생되는 기전으로 인슐린 분해효소 (IDE, Insulin degrading enzyme)의 활성 억제로 설명합니다.

IDE의 기능은 아래와 같습니다.

인슐린(검은색)이 인슐린 수용체(보라색)와 결합을 하여 포도당 채널을 열어 포도당이 세포안으로 들어옵니다. IDE는 이후에 인슐린과 인슐린 수용체의 결합체의 처리 과정에서 사용됩니다. 이 결합체는 세포안의 엔도좀이라는 소기관으로 이동된 후 IDE 효소에 의해 인슐린이 잘려나가고 분해되어 오토파지처럼 다른 단백질 구성의 원료로 쓰입니다. 그리고 보라색의 인슐린 수용체는 다시 세포막으로 되돌아가 인슐린 저항성이 생기지 않게 합니다. 그런데 IDE가 부족하다면 인슐린 수용체의 재활용이 안되어 인슐린 저항성이 옵니다.









그런데 흥미로운 것은 IDE가 인슐린 뿐만 아니라 아밀로이드 베타도 분해할 수 있다는 것입니다.

인슐린 저항성은 혈중 인슐린 수치가 높아지는 현상을 유발하는데, 한정된 IDE가 많아진 인슐린을 처리하느라 아밀로이드 베타를 분해할 기회를 잃어버려 체내에 아밀로이드 베타가 축적된다는 것이 이 책에서 말하는 핵심 포인트입니다.












다시 말해 아밀로이드베타가 악당이 아니고 그 이전에 체내에서 증가되는 혈중 인슐린 양이라는 것입니다.

알쯔하이머도 어쩌면 우리의 식습관이 문제되어 진행되는 대사 증후군의 일부라 볼 수 있습니다.

알쯔하이머를 억제하려면 어떻게 해야 할까요.

1. 혈중 인슐린 수치를 높이게 하지 않고, 지방섭취를 늘려 뇌의 대안 에너지원인 케톤체를 늘립니다.

2. IDE 효소의 조효소인 Zn(아연)을 충분히 공급합니다.








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